Přemístěné lidstvo: to, co jsme se dozvěděli o našich mutacích během 15 let genomové éry • Alexander Markov • Vědecké zprávy o "prvcích" • Genetika, medicína, vývoj

Mutované lidstvo: to, co jsme se dozvěděli o našich mutacích během 15 let genomické éry

Obr. 1. Rychlost mutageneze u různých organismů. Vertikální osa – míra nukleotidových substitucí (na miliardu párů párů na generaci), horizontálně – velikost genomu (v milionech párů bází). Tabulka vlevo – viry a prokaryoti, správně – eukaryotů (pravý graf také ukazuje průměrné hodnoty pro bakterie a archea). Červená čára odpovídá úrovni mutageneze rovnající se jedné mutaci na gen na generaci. Je vidět, že u virů a prokaryot, čím je genom větší, tím nižší je rychlost mutagenese, zatímco u eukaryot je pozorován inverzní vztah. Je také zřejmé, že savci jsou charakterizováni extrémně vysokým počtem mutací na gen na generaci. Eubacteria – bakterie, Archaea – archaea, dvouvláknové DNA viry, jednovláknové DNA viry – viry s dvojitou a jednovláknovou DNA, viry RNA – viry obsahující RNA, savce – savce, bezobratlí – bezobratlí eukaryotů – jednobuněčných eukaryot. Obrázek z článku: Lynch M., 2010. Vývoj rychlosti mutace // Trendy v genetice. V. 26. str. 345-352 (se změnami)

Během 15 let, které uplynuli od prvního hrubého čtení lidského genomu, naše znalosti o mutacích, které neustále vznikají v našich genech, se mnohokrát zvýšily a způsoby jejich studia se staly mnohem účinnějšími a různorodějšími. V recenzním článku amerických genetiků, který byl publikován v časopise Vědashrnuje studium mutačního procesu v České republice Homo sapiens v první dekádě a polovině "genomické éry".

Mutagenese jsou jedním z nejzákladnějších biologických jevů. Bez výjimky jsou všechny živé bytosti vystaveny mutacím. Náhodné změny v DNA nukleotidové sekvenci se vyskytují jak během replikace (reprodukce) molekul DNA, tak v intervalech mezi replikačními událostmi (například působením ultrafialového záření a dalších mutagenů). Většina mutací je okamžitě opravena pomocí speciálních opravných (opravných) systémů DNA, ale ani ty nejsložitější a dokonalé opravné systémy neposkytují sto procent ochranu.

Míra mutagenese je v různých organismech velmi různá, ale žádná z tvůrců – od virů po člověka – není nulová. Tato skutečnost se může zdát triviální, ale ve skutečnosti vyžaduje vysvětlení a tady je důvod.

Mezi ne-neutrální (ovlivňující fitness) mutace jsou zpravidla mnohem škodlivější než užitečné. To se děje z čistě pravděpodobnostních důvodů (viz princip Anna Karenina). V důsledku toho, čím nižší je míra mutageneze, tím vyšší je i stejná míra průměrné kondice potomků tohoto organismu.Zdá se tedy, že výběr by měl vždy přispět ke snížení rychlosti mutageneze: v rámci jeho činnosti by se měly vyvinout stále přesnější systémy replikace a opravy. Proč se tyto systémy nestaly absolutně neomylné?

Důvody jsou pravděpodobně dvě. První může být nazývána "ekonomická". Vysoce přesné replikační a opravné systémy by byly s největší pravděpodobností příliš nákladné: těžkopádné, energeticky náročné, jejich práce by zpomalila replikaci nebo měla jiné škodlivé vedlejší účinky. Kromě toho, čím přesně tyto systémy fungují, tím slabší je výběr tlaku zaměřen na jejich další zlepšení.

Druhým důvodem je, samozřejmě, že užitečné mutace jsou také ne-ne, a oni se vyskytují (vidět: počáteční fáze adaptace jsou předvídatelné, pozdnější jsou náhodné, "Elements", 03/03/2015). Proto i když průměr potomci mutantních organismů budou mít vždy nižší fyzickou konformitu než nemutuje, změna fitness a maximálně fitness bude nejprve vyšší. Proto v mnoha situacích, zvláště se změnami v životním prostředí, bude jasná výhoda na straně mutujících organismů nejen z dlouhodobého hlediska (tisíce a miliony let), ale také krátkodobě (v rozsahu jedné nebo několika generací).U některých organismů byla přímé poškození příliš pomalé mutace experimentálně prokázána (viz: Mutantní viry se navzájem pomáhají v boji za přežití, Elements, 12. prosince 2005).

Tak či onak, mutace jsou nevyhnutelné, jsou mezi nimi mnohem škodlivější než užitečné a všechny živé věci se s tím musí vyrovnat (a navíc se k tomu přizpůsobit). My lidé nejsou jen výjimkou, ale i spolu s ostatními savci jsme mnohem daleko před většinou živých tvorů, pokud jde o mutagenezi na jednotlivce na generaci (obr. 1).

Genome Homo sapiens bylo nejprve čteno zhruba před 15 lety (viz projekt "Lidský genom"). Od této chvíle se začala nová éra studie mutačního procesu u našeho druhu. Díky rychlému vývoji technologií pro sekvenování a analýzu genomických sekvencí dnes známe nesmírně více než na počátku 21. století o míře mutací, vzorcích jejich distribuce v genomu, jejich roli v různých patologických stavech (včetně rakoviny) a teoretické i praktické hodnoty.

V posledním čísle časopisu Věda publikoval výběr článků o tomto tématu.Většina z nich se týká vysoce specializovaných, včetně lékařských otázek, ale jeden napsaný genetiky z University of Washington v Seattlu dává obecný přehled toho, co jsme se dozvěděli o našich mutacích za posledních 10-15 let.

1. Rychlost mutace zárodečné linie. Všechny mutace lze rozdělit na somatické (vyskytující se v somatických, tj. Ne-pohlavních buňkách těla v různých stádiích vývoje) a mutace zárodečných linií (zárodečné mutace), které mění genom zárodečných buněk a dědí potomky. Z lékařského hlediska jsou oba typy mutací mimořádně důležité a z evolučního druhu jsou samozřejmě důležitější.

První odhady rychlosti mutace v zárodečné lince u lidí byly prováděny dlouho před genomickou éry, ale jejich přesnost byla nízká. Dnes je pro tento účel použito několik přístupů. Jednou z nich je studie rodokmenů, aby se počítala s nově vznikajícími mutacemi s jasným fenotypovým účinkem a vysokou penetrancí (tj. Takovými mutacemi, které mění fenotyp, nejprve přesně určitým způsobem, za druhé, určitě). Zpravidla pro tento účel používají mutace, které způsobují vrozené patologie – "Mendelian" (zděděný podle Mendelových zákonů) dědičné nemoci.Jsou děděny podle Mendela, protože jsou způsobeny jednotlivými mutacemi a nikoliv mazanými kombinacemi desítek a stovek "rizikových alel" v kombinaci s faktory prostředí. V nedávné studii založené na tomto přístupu byla míra jednonukleotidových substitucí u lidí odhadnuta na 1,28 mutace na 100 milionů párů párů na generaci (1,28 × 10-8 na jednu nukleotidu na jednu generaci) (M. Lynch, 2010. Rychlost, molekulární spektrum a důsledky mutace člověka). Vzhledem k tomu, že v lidském diploidním genomu je přibližně 6 miliard bází, odpovídá to 77 nových mutací na gen na generaci.

Další přístup je založen na porovnání genomů lidí a jiných primátů. Při výpočtu rozdílu v neutrálních částech genomu (nikoli pod vlivem selekce) je možné porovnat dosažený výsledek s životností posledního společného předka srovnávaného druhu (pokud to lze hodnotit z paleontologických dat). Podle neutrální teorie molekulární evoluce by akumulace neutrálních genetických rozdílů mezi druhy ideálně měla být jednoduše rovna rychlosti neutrální mutageneze (tolik generací, kolik jsou v každé generaci nové mutace pro každého jednotlivce).Proto, když známe čas divergence, rychlost mutagenese může být vypočtena podle vzorce m = D/2tkde D – počet neutrálních rozdílů mezi druhy, t – život posledního společného předka v "generacích zpět". Dvě ve vzorci se objevují kvůli tomu, že oba druhy akumulovaly mutace nezávisle na sobě po divergenci.

Existuje však spousta faktorů, které porušují správný průběh "molekulárních hodin" a paleontologické datování posledních společných předků, mírně řečeno, není vždy přesné. Proto je spolehlivost této metody nízká. Není divu, že výsledky, které dal, jsou poněkud odlišné. Například po přečtení genomu šimpanze byla rychlost naší mutagenese odhadnuta na 2,2 × 10-8 substituce nukleotidů na jednu generaci nebo 132 nových mutací pro každé novorozence – téměř dvakrát tolik, jaké ukázala analýza dědičných onemocnění (The Chimpanzee Sequencing and Analysis Consortium, 2005. Počáteční sekvence genomu šimpanze a srovnání s lidským genomem).

V posledních letech díky prudkému snížení nákladů na genogenní analýzu bylo možné přímo odhadnout míru mutagenese, a to prostým porovnáním genomů rodičů s genomy svých dětí a počítáním nových mutací. Jiné přístupy se objevily, zejména na základě paleogenetických dat.Například čtení genomů neandrtálců a dalších starověkých lidí nechá odhadnout rychlost mutací v počtu „chybějících mutací“ v těchto genomů, to znamená, o kolik méně genetické odlišnosti od společného předka měli čas akumulovat linii vymřeli před tisíci lety, oproti dnes s námi . Tyto a další nové metody poskytují odhady v rozmezí 1,0 × 10-8 až 1,2 × 10-8 substituce nukleotidů na jednu generaci, tj. 60-72 nových mutací u každého novorozence. A to je očividně blízké pravdě.

Samozřejmě jsou to průměrné hodnoty: u některých jedinců může být počet nových mutací menší a výrazně vyšší než průměr. V každém případě, nepochybně: všichni jsme všichni zaživa! Nedaleko od nás všechny věci, jako jsou bakterie nebo kvasinky, ve kterém může jedna jediná nová mutace představují pro (buněčné dělení) „novorozenci“ tisíc nebo dokonce deset tisíc (obr. 1).

U savců, „výběr“ je 5-10% genomu, a zbytek – většinou nezdravé (dát to politicky korektní, tato oblast, všechny nebo téměř všechny mutace, které jsou neutrální, to znamená, že nemají vliv na vhodnost a aby nebyly vystaveny působení selekce) ( viz: Porovnání genomů 29 savců vrhá světlo na vývoj člověka, "Elements", 11/05/2011).Z 60-70 nových mutací v genomu průměrného novorozence je tedy asi 3-7 škodlivé. Rychlost výskytu prospěšných mutací není přesně známa, ale jsou pravděpodobně dost vzácné, aby se zanedbávalo, když se jednalo o průměrného člověka.

Od tří až sedmi nových škodlivých mutací pro každou osobu v každé generaci je znepokojivě velké množství. Je zapotřebí silné čištění, aby nedocházelo k degeneraci, to znamená ke stálé akumulaci genetického zatížení (viz genetická zátěž). Je-li naděje na výběr špatná, pak zůstává spoléhat pouze na vysoké biotechnologie: genetické inženýrství, genovou terapii, oplodnění in vitro s umělým výběrem embryí a podobně (viz: Alexey Kondrashov, Nadezhda Markina.) Život bez výběru: dobrý nebo nebezpečný? Hrozba degenerace v diskutovaném článku však není diskutována (ale tento problém je diskutován v článcích, na které odkazují autoři recenze).

Kromě jednonukleotidových substitucí existují také inzerce a precipitace ("indely", viz Indel), inverze (otočení o 180 °) a duplikace DNA fragmentů různých délek. Takové mutace se vyskytují méně často než substituce jednotlivých nukleotidů, ale ovlivňují větší počet nukleotidů a samozřejmě také ovlivňují pravděpodobnost vzniku různých onemocnění.Odhaduje se, že zatím není příliš přesné, každý člověk nese v průměru kolem tří nových malých (1-20 bází) vložení a odstranění a o 0,16 větší (> 20 párů bází).

Pokud známe míru mutageneze, velikost populace a plodnost, můžeme zhruba odhadnout celkový rozsah genetického polymorfismu moderní lidskosti. Tato stupnice je impozantní: až v životě jedné poslední generace v lidské populaci by se mělo objevit více než deset11 bodové mutace – mnohem víc než nukleotidy v genomu! Zdá se, že každá možná bodová mutace (s výjimkou těch, které jsou neslučitelné se životem) je v současné době přítomna alespoň u stovek nebo jiných lidí žijících na planetě. Samozřejmě, existuje mnohem méně registrovaných polymorfismů, protože ještě před univerzální četbou genomů dosud nedošlo.

2. Vzory distribuce mutací v genomu. Jak víte, mutace jsou náhodné. Přinejmenším v prvním přiblížení. To ovšem neznamená, že pravděpodobnost výskytu všech mutací je absolutně stejná, nebo že proces mutageneze je zcela chaotický ve všech jeho aspektech. "Náhodností" mutací se míní velmi specifická věc, totiž nepřítomnost přímého vlivu užitečnosti nebo škodlivosti mutace na pravděpodobnost jejího výskytu.Živé tvory nemají mechanismus pro výpočet toho, jaký druh mutace jim bude za těchto podmínek užitečné, a zavádět tuto konkrétní mutaci do svého genomu. Je pravda, že existují mechanismy, které umožňují poněkud zvýšit pravděpodobnost užitečných mutací (například somatickou hypermutací imunoglobulinových genů v lymfocytech, viz: Mutagenese v lymfocytech je důsledkem cílené změny DNA a následné "nepřesné opravy" pravděpodobnost výskytu je škodlivá. Zejména se ukázalo, že frekvence mutace u člověka souvisí s časovou sekvencí replikace chromozomů (viz časování replikace). V oblastech, které replikují dříve než jiné, dochází méně mutací než v oblastech, které replikují poslední. To je výhodné, protože zpravidla první jsou replikovatelné oblasti, ve kterých existuje mnoho genů. Proto jsou mutace v těchto oblastech často škodlivé. Posledně jmenované jsou replikované segmenty DNA, ve kterých převažuje "odpad", a proto jsou většina mutací neutrální.

Nejsilnější "předpojatost" při distribuci mutací v lidském genomu je to, že nejčastěji se mutují nukleotidy C (cytosiny), následovaný nukleotidem G (guanin) (viz CpG místo).Cytosin je obecně "slabým článkem" v DNA, protože se v důsledku spontánní deaminace mění na uracil (V). Opravné systémy však pečlivě zajišťují, že v DNA nejsou žádné uracily a rychle se opraví většina mutací, které se vyskytují tímto způsobem.

TG dinukleotidy se vyznačují tím, že jejich cytosiny jsou často methylovány (viz metylace DNA). Výsledkem deaminace je, že methylovaný cytosin již není transformován na uracil, ale na thymin, "legitimní" bázi, která je normálně součástí DNA. Je mnohem obtížnější nalézt takovou mutaci v opravných systémech.

Výsledkem je, že frekvence mutace cytosinu u dinukleotidů TG je asi desetkrát vyšší než norma. To naopak vede k nerovnému výskytu substitucí aminokyselin. Ze všech 20 aminokyselin v lidských proteinech je arginin nejvíce "zranitelný". Jak se ukázalo, více než 16% všech aminokyselinových substitucí vedoucích k dědičným onemocněním je náhrada argininu (obr. 2). Tato skutečnost, zdánlivě tajemná, je vysvětlena velmi jednoduše. Pokud se podíváte na tabulku genetického kódu, můžete se ujistit, že všechny 4 kodony, počínaje mutovaným náhodným dinukleotidem CH, jsou kódovány přesně argininem.

Obr.2 Relativní frekvence aminokyselinových substitucí u lidí. Vedoucím z hlediska počtu substitucí je arginin (R), protože 4 ze 6 tripletů, které ho kódují, začínají s dinukleotidem TG (údaje jsou založeny na analýze 4000 nesynonymních mutací způsobujících dědičná onemocnění). Obrázek z diskutovaného článku v Věda.

V kódujících sekvencích dinukleotidů je CH větší než průměr pro genom, který přispívá k vyšší rychlosti mutace kódujících sekvencí ve srovnání s nekódujícími. Existuje však také mechanismus, který snižuje frekvenci mutací kódujících sekvencí, přinejmenším těch, které jsou často přepsány. Skutečnost je, že transkribované sekvence procházejí lepšími opravami (viz oprava spojená s transkripcí). Z tohoto důvodu se dědická mutace vyskytují méně často v genech, které jsou aktivní v zárodečných buňkách, než je průměr genomu.

Je zřejmé, že mutační vzorec, stejně jako jiné znaky organismu, se může vyvinout pod vlivem mutací, výběru a driftu. Může se lišit mírně nejen u lidí a šimpanzů, ale i v různých lidských populacích. A to není jen teorie.Takže poměrně nedávno před 40 až 80 tisíci lety se mutační vzorec změnil u předků současných Evropanů, kteří se pak oddělili od předků Asijců. Konkrétně Evropané zvýšili rychlost mutací v trinukleotidech TCT. Tyto tri-nukleotidy se začaly proměňovat na TTC častěji (5'-TCTs-3 '→ 5'-TTT-3') (K. Harris, 2015. Důkazy nedávného populačního specifického vývoje rychlosti lidské mutace).

Je známo, že takové mutace se nejčastěji vyskytují v kožních buňkách pod účinkem ultrafialového záření. Jsou zvláště charakteristické pro buňky melanomu. V Evropě se během evoluce kůže stala průhlednější pro ultrafialové záření než u jiných lidských populací, a proto lze snadno vysvětlit nárůst těchto mutací v kožních buňkách. Ale jak tyto mutace pronikají do zárodečné linie, není přesně známa. Jednou z hypotetických možností je, že ultrafialový paprsek zvyšuje frekvenci mutací tohoto typu jak v kůži, tak v zárodečných buňkách stejným nepřímým způsobem, což přispívá k degradaci kyseliny listové. Nedostatek tohoto vitaminu může vést k narušení při syntéze DNA. Tato skutečnost však jasně ukazuje, že mutační model v lidských populacích je skutečně předmětem evolučních změn.

3Otcové středního věku – hlavní zdroj dědičných mutací. Dnes je pevně stanoveno, že lidé obdrží lví podíl nových dědičných mutací od otců. Kromě toho, starší člověk, tím více mutací v jeho spermatozo (důvody pro to jsou uvedeny ve zprávách. U šimpanzů, stejně jako u lidí, počet mutací u potomků závisí na věku otce, Elementy, 18.6.2014). Asi 95% variability potomků v počtu nových mutací je vysvětleno věkem otce. Ještě horší bylo, že starší otcové uhlazovali výše zmíněnou závislost frekvence mutací na replikační sekvenci. Podíl mutací v "významných" částech genomu roste a mezi těmito mutacemi je podíl škodlivých látek vyšší.

S věkem matky se počet mutací ve vajíčku nezvyšuje, ale pravděpodobnost výskytu dětí s chromozomálními poruchami, jako je Downův syndrom, se zvyšuje.

Stručně řečeno, je lepší mít děti v mládí. Tendence ke zvýšení průměrného věku otcovství a mateřství ve vyspělých zemích dále zvyšuje riziko genetické degenerace lidstva.

4. Somatická mutace a jejich lékařský význam. Pro život člověka jsou buňky jeho těla rozděleny bilióny časů.Každá divize je spojena s rizikem somatických mutací a dokonce i v intervalech mezi replikacemi mohou být molekuly DNA poškozeny. V tkáních, jejichž buňky se intenzivně rozdělují (například v střevním epitelu), ve věku 60 let musí být v alespoň jedné buňce přítomna téměř každá ze všech možných mutací. Rozmanitost somatických mutací je vyšší než dědičná, protože první, aby nebyla okamžitě odmítnuta výběrem, je dostatečná k tomu, aby byla kompatibilní se životem pouze jedné buňky, zatímco druhá vyžaduje kompatibilitu se životem celého organismu.

Ačkoli somatické mutace nejsou zděděné, jejich zdravotní hodnota je velmi vysoká. Již dlouho je známo, že hrají klíčovou roli při vývoji různých druhů rakoviny (viz: Podrobný katalog genů pro rakovinu, Elements, 04/06/2015). V posledních letech bylo zřejmé, že somatické mutace také způsobují řadu dalších onemocnění (R. P. Erickson, 2010). Například se ukázalo, že somatické mutace genů PIK3CA, AKT3 a mTOR způsobuje hemimegalenephalus – jednostranné zvýšení a dysfunkci jedné z hemisfér mozku, což také zvyšuje riziko vývoje epilepsie.Poměrně malý podíl mutantních buněk může narušit funkci velkých oblastí kůry: u pacientů s dysfunkcí celé hemisféry může pouze 8 až 35% mozkových buněk přenášet mutaci. Zdá se, že somatické mutace jsou základem mnoha dalších patologií centrálního nervového systému (A. Poduri et al., 2013. Somatic Mutation, Genomic Variation a Neurological Disease).

5. K pochopení fenotypových účinků mutací. Konečným cílem, které je v blízké budoucnosti dosažitelné, je studium lidských mutací, je vytvořit úplný katalog, který by ukázal vliv každé mutace na fenotyp. V ideálním případě by bylo dobré pochopit vzájemný vliv účinků různých mutací na sebe (viz Epistáza), ale úplný katalog těchto interakcí je stále příliš daleko.

Účinky mutací jsou studovány na třech úrovních, které lze nazvat molekulární, lékařské a evoluční. V prvním případě hovoříme o tom, jak tato nebo tato mutace ovlivňuje expresi genu nebo funkci proteinu. Ve druhé – jak mutace ovlivňuje pravděpodobnost vývoje některých onemocnění. Třetí je o vlivu mutací na fitness (reprodukční úspěch). Samozřejmě, to jsou vzájemně související věci, ale vzájemné vztahy mezi nimi nejsou přísné.Například mutace, které způsobují senilní onemocnění, pravděpodobně nebudou z evolučního hlediska "škodlivé": neovlivní reprodukční úspěch. Oslabení funkce enzymu může ovlivnit lidské zdraví v některých podmínkách prostředí, ale v jiných se nejeví, a tak dále. Všechny tři typy studií jsou spojeny s velkými metodologickými obtížemi, takže zatím máme více či méně podrobné informace o relativně malém počtu mutací.

Například objasnění molekulárních účinků mutací je mimořádně pečlivá práce, která však může být provedena in vitro. Výsledkem je, že utrácíte neuvěřitelné množství sil a prostředků, získáte pro některé bílkoviny více či méně kompletní spektrum mutace a funkčnosti. Na obr. 3 ukazuje výsledky studie vlivu různých aminokyselinových substitucí na funkci ubiquitin-ligasy (viz Ubiquitin ligase) regulačního proteinu BRCA1. Tento protein, šije ubiquitin na jiné proteiny, reguluje opravu DNA a hraje důležitou roli při ochraně před rakovinou.

Obr. 3 Obrázek ukazuje, jak substituce aminokyselin BRCA1 v každé z 103 aminokyselinových pozic studovaného fragmentu proteinu ovlivňují funkci liganázy ubiquitin BRCA1. Jsou umístěny polohy aminokyselin podél vodorovné osy a podepsal v dolní části grafu. Pro každou pozici různé barvy Zobrazují se účinky různých substitucí. Vertikální osa Bylo uloženo 20 aminokyselin, s nimiž výzkumníci střídavě nahradili původní aminokyselinu v každé poloze. Žluté obdélníky výrazné aminokyseliny "divokého typu", tj. ty, které jsou v této poloze v normálním nemutantním proteinu. Modrá barva označuje oslabení funkce, červená – jeho zisk je nad normální úrovní, bílá – zachování počáteční úrovně aktivity bílkovin (viz barevný panel vpravo; jednotka odpovídá počátečnímu stavu, tj. "normálnímu"). Nakonec šedá barva znamená, že pro tuto náhradu nebyly přijaty žádné údaje. Množství bílé a téměř bílé obdélníky Je možné posoudit toleranci daného proteinu na mutace, tj. Spektrum nesynonymních mutací (vedoucích k substituci aminokyselin), které nevedou k dramatickým změnám ve své funkčnosti. Obrázek L. M. Starita a kol., 2015. Masivně paralelní funkční analýza variant BRCA1 RING domény

Tato studie na jedné straně působivě zapůsobí svou vznešeností – na druhé straně to vede k smutným myšlenkám o tom, kolik úsilí musíte vynaložit na to, abyste získali přinejmenším takové nenáročné "jednorázové" adaptivní krajiny (vizFitness krajina) pro všechny lidské proteiny a všechny jednotlivé nesynonymní mutace, nemluvě o jejich kombinacích. Tato práce je však nutná, pokud se chceme přiblížit odpovědi na klíčovou otázku o vztahu genotypu a fenotypu. Bez těchto znalostí nebudeme moci vyvinout technologie, které by v budoucnu umožnily nahradit oslabení přirozeného výběru cílovým genomem, zastavit hromadění genetické zátěže a dokonce snad i zlepšit lidskou povahu.

Zdroj: Jay Shendure a Joshua M. Akey. Původy, determinanty a lidské mutace // Věda. 2015. V. 349. str. 1478-1483.

Viz též:
U šimpanzů, stejně jako u lidí, počet mutací u potomků závisí na věku otce, "Elements", 18. 6. 2014.

Alexander Markov


Like this post? Please share to your friends:

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: